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  • HPSAEpiC;人小氣道上皮細(xì)胞(原代細(xì)胞)
    HPSAEpiC;人小氣道上皮細(xì)胞(原代細(xì)胞)

    HPSAEpiC;人小氣道上皮細(xì)胞(原代細(xì)胞)位于肺泡和導(dǎo)氣管之間的界面處。氣道上皮細(xì)胞在氣道中形成連續(xù)的襯里,并且作為對外部有害物質(zhì)的保護(hù)性物理和功能屏障起*的作用。小氣道上皮細(xì)胞(SAEpiC)通過趨化因子產(chǎn)生[1]和粘附分子表達(dá)促進(jìn)宿主防御來調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)[2]。它們還產(chǎn)生有助于肺液平衡的液體。許多氣道疾病,例如哮喘,細(xì)支氣管炎,慢性阻塞性肺病和囊性纖維化,涉及氣道表面上皮的損傷。

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  • HTEpiC;人氣管上皮細(xì)胞(原代細(xì)胞)
    HTEpiC;人氣管上皮細(xì)胞(原代細(xì)胞)

    呼吸道上皮由從近端到遠(yuǎn)端氣道的混合的纖毛,非纖毛和粘液分泌細(xì)胞群組成。這些細(xì)胞的個(gè)體特征不僅產(chǎn)生了對各種有害物質(zhì)的有效物理屏障,而且通過產(chǎn)生和釋放大量化學(xué)介質(zhì)和細(xì)胞因子而產(chǎn)生了高度復(fù)雜的宿主防御系統(tǒng)[1]。支氣管上皮由表面上皮細(xì)胞和粘液腺組成。表面上皮細(xì)胞由三種主要細(xì)胞類型組成:基底細(xì)胞,杯狀細(xì)胞和纖毛細(xì)胞,HTEpiC;人氣管上皮細(xì)胞(原代細(xì)胞)

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  • HBEpiC;人支氣管上皮細(xì)胞(原代細(xì)胞)
    HBEpiC;人支氣管上皮細(xì)胞(原代細(xì)胞)

    呼吸道上皮由從近端到遠(yuǎn)端氣道的混合纖毛,非纖毛和粘液分泌細(xì)胞群組成。這些細(xì)胞的個(gè)體特征不僅產(chǎn)生了對各種有害物質(zhì)的有效物理屏障,而且通過產(chǎn)生和釋放大量化學(xué)介質(zhì)和細(xì)胞因子而產(chǎn)生了高度復(fù)雜的宿主防御系統(tǒng)[1]。支氣管上皮由表面上皮和粘液腺組成。表面上皮細(xì)胞有三種主要細(xì)胞類型:基底細(xì)胞,杯狀細(xì)胞和纖毛細(xì)胞,后兩者形成基底上的柱狀結(jié)構(gòu),并且是粘膜纖毛清除所必需的。HBEpiC;人支氣管上皮細(xì)胞(原代細(xì)胞)

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  • HPAEpiC;人肺泡上皮細(xì)胞(原代細(xì)胞)
    HPAEpiC;人肺泡上皮細(xì)胞(原代細(xì)胞)

    HPAEpiC;人肺泡上皮細(xì)胞(原代細(xì)胞)由肺泡I型和II型上皮細(xì)胞組成,占肺內(nèi)表面積的99%以上[1]。I型細(xì)胞是大鱗狀細(xì)胞,其細(xì)胞質(zhì)延伸覆蓋了內(nèi)表面積的95%以上。它們含有水孔蛋白,并且具有任何哺乳動(dòng)物細(xì)胞類型的高滲透水滲透性。II型細(xì)胞覆蓋表面積的2-5%,產(chǎn)生,分泌和循環(huán)肺表面活性物質(zhì)[2]。II型細(xì)胞含有Na + - ,K + -ATP酶和阿米洛利敏感的上皮Na +通道。

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  • HPAAF人肺動(dòng)脈外膜成纖維細(xì)胞(原代細(xì)胞)
    HPAAF人肺動(dòng)脈外膜成纖維細(xì)胞(原代細(xì)胞)

    成纖維細(xì)胞是源自胚胎中胚層的間充質(zhì)細(xì)胞。它們已被廣泛用于廣泛的細(xì)胞和分子研究,因?yàn)樗鼈兪桥囵B(yǎng)中容易生長的細(xì)胞類型之一。它們的耐久性也使它們適合各種操作,從使用基因轉(zhuǎn)染的研究到顯微注射。有證據(jù)表明各種器官中的成纖維細(xì)胞本質(zhì)上是不同的[1]。HPAAF人肺動(dòng)脈外膜成纖維細(xì)胞(原代細(xì)胞)是血管壁功能的重要調(diào)節(jié)劑[2]。在病理?xiàng)l件下,例如缺氧誘導(dǎo)的肺動(dòng)脈高壓,HPAAF變得增殖,這有助于外膜增厚[3]。

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  • HPASMC;人肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞(原代細(xì)胞)
    HPASMC;人肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞(原代細(xì)胞)

    HPASMC;人肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞(原代細(xì)胞)是動(dòng)脈疾病的主要原因[1]。血管SMC轉(zhuǎn)變?yōu)樵鲋潮硇偷哪芰κ茄芗膊“l(fā)展和進(jìn)展的主要因素之一。肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞PASMC表達(dá)VEGF和FGF-2,并在脈動(dòng)血流期間受到機(jī)械力[2]。慢性肺缺氧引起smc增生的血管重塑,并導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓[3]。培養(yǎng)的PASMC在血管疾病研究中發(fā)揮重要作用,可用于鑒定治療肺血管疾病的新治療靶點(diǎn)。 ScienCell:3110

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