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尿路上皮細(xì)胞是排列在膀胱表面的細(xì)胞，由具有高可塑性和多種細(xì)胞功能的*細(xì)胞類型組成。它們是膀胱防御的*線，是病原體之間的界面。尿路上皮細(xì)胞具有多種防御機(jī)制，以防止病原體的粘附并維持尿液溶質(zhì)的不滲透性。尿路上皮細(xì)胞表達(dá)雌激素受體-α和β[1]，表皮生長(zhǎng)因子受體[2]和成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體[3]。這些受體在HUC；人尿道上皮細(xì)胞（原代細(xì)胞）對(duì)損傷和感染的反應(yīng)中起主要作用。

膀胱是由HBdSMC；人膀胱平滑肌細(xì)胞（原代細(xì)胞）組成的中空器官。膀胱平滑肌的松弛和收縮使膀胱分別儲(chǔ)存和排尿。膀胱SMC的表型調(diào)節(jié)和誘導(dǎo)型一氧化氮合酶的表達(dá)與各種病理狀況有關(guān)，包括膀胱功能障礙[1]。研究表明缺氧抑制人膀胱SMC增殖[2]，膀胱SMC分化依賴于尿路上皮細(xì)胞釋放的因子[3]。膀胱SMC細(xì)胞外基質(zhì)的分泌表型可以通過(guò)這些細(xì)胞經(jīng)歷的機(jī)械變形的頻率而改變。

小梁網(wǎng)位于虹膜根部周圍，并有一條通向施萊姆管的狹縫，可將水管排入靜脈血管。HTMC；人小梁網(wǎng)細(xì)胞（原代細(xì)胞）在房水流出中起積極作用，并且該途徑是眼內(nèi)壓依賴性的。因此，TMC的損傷或死亡與開(kāi)角型青光眼的發(fā)病機(jī)制有關(guān)[1]。TMC進(jìn)一步表達(dá)神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)肽的受體，并對(duì)極低濃度的各種血管活性肽和生長(zhǎng)因子作出反應(yīng)，使這些細(xì)胞能夠在多個(gè)水平上調(diào)節(jié)小梁網(wǎng)的通透性[2]。

睫狀上皮依賴于后房中睫狀突的葉狀突起，覆蓋基質(zhì)和血管的核心。它由兩層柱狀細(xì)胞組成，在結(jié)構(gòu)上和功能上都是不同的。上皮的外層是著色的，但是位于水性物質(zhì)旁邊的內(nèi)層不是。在哺乳動(dòng)物的眼睛中，HNPCEpiC；人非色素睫狀上皮細(xì)胞是房水流入的主要原因。NPCEpiC通過(guò)溶質(zhì)轉(zhuǎn)移產(chǎn)生滲透梯度，然后導(dǎo)致水從基質(zhì)進(jìn)入后房[1]。其他研究表明NPCEpiC合成光轉(zhuǎn)導(dǎo)所需的大分子[2]和睫狀體中罕見(jiàn)腺瘤的發(fā)展[3]。

HConF；人結(jié)膜成纖維細(xì)胞（原代細(xì)胞）與其他成纖維細(xì)胞一樣，結(jié)膜成纖維細(xì)胞負(fù)責(zé)纖維化，基質(zhì)產(chǎn)生和組織重塑。他們也積極參與眼部過(guò)敏的效應(yīng)[1]。在慢性過(guò)敏性結(jié)膜炎中，結(jié)膜成纖維細(xì)胞對(duì)組胺有反應(yīng)以增加增殖并誘導(dǎo)促炎性細(xì)胞因子如IL-1，IL-6和IL-8的產(chǎn)生，從而使過(guò)敏性炎癥持續(xù)存在[2]。結(jié)膜成纖維細(xì)胞培養(yǎng)物可用作快速篩選藥物的體外模型，并可為開(kāi)發(fā)眼部增殖性疾病的新療法提供基礎(chǔ)。

虹膜是具有可變光圈的色素盤，其控制瞳孔的大小和到達(dá)視網(wǎng)膜的光量。它由前部限制層，基質(zhì)，擴(kuò)張肌層和后部色素上皮組成。HIPEpiC；人虹膜色素上皮細(xì)胞（原代細(xì)胞）與視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞（RPE）具有相同的胚胎起源，因此表現(xiàn)出與RPE相似的功能特性，包括光感受器的周轉(zhuǎn)和營(yíng)養(yǎng)因子的合成[1]。以往的研究表明，IPEpiC移植到視網(wǎng)膜下腔可抑制異常新生血管形成和光感受器變性。