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  • HEM-1;人表皮黑色素細(xì)胞-淺色素
    HEM-1;人表皮黑色素細(xì)胞-淺色素

    黑素細(xì)胞是神經(jīng)嵴衍生的細(xì)胞,其通過(guò)黑素生成產(chǎn)生黑色素。黑素細(xì)胞定位于幾種組織,包括表皮,眼睛,內(nèi)耳和軟腦膜。胚胎發(fā)育過(guò)程中黑素細(xì)胞遷移,增殖或存活的失調(diào)因此導(dǎo)致這些組織中的先天性疾病,如Tietz綜合征,Waardenburg綜合征和花斑癥[1]。在皮膚表皮的底層,黑素細(xì)胞合成并將深色黑色素轉(zhuǎn)移到周圍的角質(zhì)形成細(xì)胞,以產(chǎn)生皮膚色素沉著。HEM-1;人表皮黑色素細(xì)胞-淺色素

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  • HEK-a;成人表皮角質(zhì)細(xì)胞(原代細(xì)胞)
    HEK-a;成人表皮角質(zhì)細(xì)胞(原代細(xì)胞)

    皮膚的表皮層提供必要的功能,作為防止外部環(huán)境侵害的保護(hù)屏障。表皮中的主要細(xì)胞類型是角質(zhì)形成細(xì)胞,它們位于分層的鱗狀上皮細(xì)胞中。角質(zhì)形成細(xì)胞以角蛋白命名,角蛋白是該細(xì)胞中較豐富的蛋白質(zhì)。HEK-a;成人表皮角質(zhì)細(xì)胞(原代細(xì)胞)的祖細(xì)胞在表皮的基底層中存在并分裂。然后它們分化,向表皮表面遷移,并終退出細(xì)胞周期。角質(zhì)形成細(xì)胞增殖,分化和程序性細(xì)胞死亡是復(fù)雜且精心編排的過(guò)程[1]。

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  • HEK;人新生兒表皮角質(zhì)細(xì)胞(原代細(xì)胞)
    HEK;人新生兒表皮角質(zhì)細(xì)胞(原代細(xì)胞)

    皮膚的表皮層提供必要的功能,作為防止外部環(huán)境侵害的保護(hù)屏障。表皮中的主要細(xì)胞類型是角質(zhì)形成細(xì)胞,它們位于分層的鱗狀上皮細(xì)胞中。角質(zhì)形成細(xì)胞以角蛋白命名,角蛋白是該細(xì)胞中較豐富的蛋白質(zhì)。角質(zhì)形成細(xì)胞的祖細(xì)胞在表皮的基底層中存在并分裂。然后它們分化,向表皮表面遷移,并終退出細(xì)胞周期。角質(zhì)形成細(xì)胞增殖,分化和程序性細(xì)胞死亡是復(fù)雜且精心編排的過(guò)程[1]。HEK;人新生兒表皮角質(zhì)細(xì)胞(原代細(xì)胞)

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  • HDLEC;人真皮淋巴內(nèi)皮細(xì)胞(原代細(xì)胞)
    HDLEC;人真皮淋巴內(nèi)皮細(xì)胞(原代細(xì)胞)

    淋巴系統(tǒng)是免疫系統(tǒng)的重要組成部分。它具有*但互補(bǔ)的功能,血管系統(tǒng)維持組織穩(wěn)態(tài),包括間質(zhì)蛋白轉(zhuǎn)運(yùn),組織液平衡,壓力平衡和細(xì)胞免疫的發(fā)展[1]。盡管HDLEC;人真皮淋巴內(nèi)皮細(xì)胞(原代細(xì)胞)具有與血管內(nèi)皮相同的許多特性,但它們具有反映特定功能的*結(jié)構(gòu)特征。淋巴毛細(xì)血管牢固地整合在間質(zhì)中,間質(zhì)通過(guò)細(xì)彈性纖維束與細(xì)胞外基質(zhì)連接。這些毛細(xì)血管基底膜缺失或發(fā)育不良,缺乏周圍的壁細(xì)胞[2]。

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  • HDMEC;人真皮微血管內(nèi)皮細(xì)胞(原代細(xì)胞)
    HDMEC;人真皮微血管內(nèi)皮細(xì)胞(原代細(xì)胞)

    皮膚的血管由許多細(xì)胞和非細(xì)胞元素組成。所有皮膚血管中的主要細(xì)胞類型是內(nèi)皮細(xì)胞。內(nèi)皮細(xì)胞形成血管內(nèi)和血管外隔室之間的界面,并作為細(xì)胞和大分子在這兩個(gè)隔室之間擴(kuò)散的選擇性屏障。雖然襯在皮膚血管中的HDMEC;人真皮微血管內(nèi)皮細(xì)胞(原代細(xì)胞)與身體其他部位的內(nèi)皮細(xì)胞具有共同特征,但它們也具有幾種皮膚特異性特征。他們積極參與各種生理過(guò)程,包括傷口愈合,止血控制,溫度調(diào)節(jié)和炎癥/白細(xì)胞運(yùn)輸?shù)恼{(diào)節(jié)[1]。

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  • HCoSMC;人結(jié)腸平滑肌細(xì)胞(原代細(xì)胞)
    HCoSMC;人結(jié)腸平滑肌細(xì)胞(原代細(xì)胞)

    平滑肌收縮是胃腸的基本運(yùn)動(dòng)。人體腸道的炎癥導(dǎo)致平滑肌特異性肌動(dòng)蛋白水平增加,這反過(guò)來(lái)促進(jìn)平滑肌層的增厚。增加的平滑肌肌動(dòng)蛋白可能影響力的產(chǎn)生,并進(jìn)一步證明發(fā)炎腸道中平滑肌細(xì)胞的可塑性[1]。研究還表明,人腸平滑肌細(xì)胞通過(guò)釋放IL-6對(duì)IL-1β和TNF-α的刺激作出反應(yīng),這可能顯著促進(jìn)整體的全身炎癥反應(yīng)[2]。HCoSMC;人結(jié)腸平滑肌細(xì)胞(原代細(xì)胞)具有與胃平滑肌細(xì)胞不同的生長(zhǎng)抑素受體亞型

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